Сезонное осветление носа у собак: не дефект, а маркер происхождения!

«Зимним носом» называют сезонное частичное или полное изменение, а именно осветление цвета мочки носа собаки. То есть, когда летом нос собаки тёмный, а к холодам, зимой появляется светлая полоска или нос полностью становится светлее – это явление и получило название «зимний нос», в англоязычной литературе — snow nose, winter nose (так и есть в переводе дословно «зимний нос»), или более «научно» Seasonal Nasal Hypopigmentation, SNH – что дословно переводится как «сезонная гипопигментация носа». Название говорит само за себя: «гипо- / upó— » приставка из греческого языка, которая точно означает «под», «внизу», «не до»… а и научных терминах всегда (в том числе медицинских) «гипо-» передаёт факт снижения, уменьшения чего-либо по сравнению с неким уровнем. Предлагаю и у нас, в данной статье, ввести также это, более ёмкое и по сути правильное название.

Чаще всего сезонная гипопигментация носа наиболее часто встречается у пород, исторически сформировавшихся в суровых климатических условиях: сибирские хаски, лабрадоры, золотистые ретриверы, бернские зенненхунды и у других пород происхождением из северных и горных регионов. Встречается такая особенность и у наших любимых монгольских банхаров. Лично я, во время моих поездок по Монголии, не раз видел щенков с такой особенностью. Явление сезонной гипопигментации носа не ограничено вышеуказанными породами, оно может проявляться и у собак других пород, просто встречается реже.

Сразу хочу обозначить ключевой момент: сезонная гипопигментация носа — это физиологическая реакция, а не патология. Какие именно биохимические и генетические механизмы, лежат внутри этого явления и попробуем разобрать в данной статье, чтобы сейчас и в дальнейшем убрать многочисленные домыслы и интриги между заводчиками и владельцами собак.

Биохимия меланина: как пигмент создаётся в организме собаки 

За тёмный цвет мочки носа у собаки, также как и кожи у людей при загаре например, а также и за тёмный цвет шерсти, отвечает пигмент меланин: чем его больше и чем плотнее он распределён в тканях, тем насыщеннее оттенок. Меланин — это пигмент (а точнее, группа пигментов), или более понятно — это сложное органическое вещество, которое придаёт окраску тканям. В коже и шерсти собак он бывает разных типов: например, эумеланин даёт чёрно‑коричневые оттенки, а феомеланин — рыжие и жёлтые.

Меланин имеет особенность накапливаться в волосах и коже. Интенсивность проявления меланина зависит от активности выработки меланина и от того, как он распределяется внутри волоса у собаки отвечает меланин: чем его больше и чем плотнее он распределён в тканях, тем насыщеннее оттенок.

Итак, темный цвет кожи (в данном случае мочки носа) является результатом биохимической реакции. Чтобы понять, почему нос светлеет, нужно разобраться, как пигмент меланин синтезируется в организме.

Биохимический путь меланогенеза у собак: детальное описание

Процесс образования меланина (меланогенез) — это чётко упорядоченная цепь ферментативных биохимических реакций, которая происходит в специализированных клетках — меланоцитах. Меланоциты расположены в коже (в том числе в мочке носа) в базальном слое эпидермиса, в волосяных фолликулах и других тканях. Синтезированный пигмент меланин потом транспортируется в соседние клетки (кератиноциты) и далее непосредственно в стержень волоса, определяя окраску шерсти и кожных покровов.

Ключевая ферментативная цепочка

Центральную роль в меланогенезе играет фермент тирозиназа (TYR) — медьсодержащий оксидоредуктазный фермент, катализирующий начальные и лимитирующие стадии синтеза меланина. Его активность напрямую определяет скорость и объём выработки пигмента.

Биохимическая последовательность превращений выглядит следующим образом:

1. Гидроксилирование тирозина до L‑ДОФА (L‑3,4‑дигидроксифенилаланина).
   Тирозин (аминокислота, поступающая с кормом либо синтезируемая в печени из фенилаланина) под действием тирозиназы и в присутствии молекулярного кислорода подвергается гидроксилированию с образованием L‑ДОФА. Это первая и критически важная реакция: при отсутствии или снижении активности тирозиназы весь меланогенез останавливается на данном этапе.
2. Окисление L‑ДОФА до ДОФА‑хинона.
   При участии той же тирозиназы L‑ДОФА окисляется до высокореактивного промежуточного соединения — ДОФА‑хинона. Эта стадия также катализируется тирозиназой и является частью её бифункциональной активности (гидроксилазной и оксидазной).
3. Дальнейшие превращения ДОФА‑хинона и формирование меланина.
   ДОФА‑хинон — химически нестабильное соединение, которое спонтанно либо при участии дополнительных ферментов вступает в серию последовательных превращений. В результате формируются предшественники меланина, ведущие к образованию двух основных типов пигмента:

1. • Эумеланин — чёрно‑коричневый пигмент, преобладающий в окраске мочки носа и тёмной шерсти.
   • Феомеланин — жёлто‑красный пигмент, определяющий рыжие и палевые оттенки.

Направление синтеза (в сторону эумеланина либо феомеланина) регулируется множеством факторов, включая pH среды, концентрацию цистеина / глутатиона и активность специфических ферментов меланосом.

Факторы, определяющие активность тирозиназы и уровень пигментации

Активность тирозиназы — ключевой регуляторный узел меланогенеза. Её активность, т.е. практическое воздействие и функционирование зависит от комплекса биохимических, физиологических и генетических факторов:

• Наличие кофакторов. Тирозиназа — медьзависимый фермент: в её активном центре присутствует ион Cu2+\text{Cu}^{2+}Cu2+, необходимый для каталитической активности — т.е. это медь, причём бивалентная! Простыми словами это медь, потерявшая два электрона, которая активно учавствует в других биохимических образованиях (т.е. соединения с другими веществами) и участвует в окислительных реакциях. Дефицит меди в рационе приводит к снижению активности фермента и, как следствие, к ослаблению пигментации. Цинк участвует в транспорте и стабилизации пигмента, а витамин E выполняет защитную функцию, предотвращая окислительное повреждение меланоцитов.
• Температурная зависимость. Как и большинство ферментов, тирозиназа имеет оптимальный температурный диапазон. При локальном снижении температуры (например, в мочке носа в холодное время года) скорость ферментативной реакции уменьшается. У ряда пород это проявляется сезонной гипопигментацией («снежный нос»), когда зимой нос светлеет, а летом вновь темнеет.
• Доступность субстрата. Для непрерывного синтеза меланина требуется постоянный приток тирозина. Он поступает с кормом или образуется эндогенно из фенилаланина. Недостаток этих аминокислот в рационе может лимитировать меланогенез.
• Влияние ультрафиолетового излучения. УФ‑излучение не действует напрямую на тирозиназу, но запускает сигнальные каскады в коже, повышающие экспрессию гена TYR и стимулирующие выработку меланоцитстимулирующего гормона (MSH). Зимой, при снижении интенсивности УФ‑излучения и сокращении светового дня, этот стимул ослабевает.
• Гормональная регуляция. Меланогенез находится под контролем эндокринной системы. MSH напрямую активирует меланоциты, а катехоламины (адреналин, норадреналин) могут модулировать сигнальные пути, влияющие на синтез пигмента. Сезонные колебания гормонального фона могут отражаться на интенсивности окраски.
• Генетические особенности. Полиморфизмы в гене TYR, кодирующем тирозиназу, могут изменять её структуру, стабильность и чувствительность к внешним факторам (в том числе к температуре). Именно генетические варианты лежат в основе породной предрасположенности к сезонным изменениям окраса, вариабельности пигментации и ряду наследственных нарушений меланогенеза.

Вывод по разделу: цвет мочки носа зависит от работы цепочки тирозин → ДОПА → ДОПАхинон → меланин, где ключевую роль играет фермент тирозиназа. Её активность определяется температурой, УФ-излучением, наличием аминокислот и микроэлементов, гормональным фоном и генетическими особенностями конкретной собаки.

Что именно происходит зимой: пошаговый разбор

Пробуем соединить биохимию с сезонностью

Сокращение светового дня и снижение УФ-излучения

Зимой дни становятся короче, солнце находится ниже над горизонтом, и угол падения лучей таков, что значительная часть УФ-излучения рассеивается в атмосфере. В результате до кожи собаки доходит меньше ультрафиолета. УФ-излучение в норме стимулирует меланогенез через два механизма: Прямая активация рецепторов в коже (через pathways, связанные с p53 и α-MSH). Косвенная стимуляция — через увеличение выработки меланотропина (MSH) в гипофизе. Когда УФ-излучение снижается, оба механизма затухают. Экспрессия гена тирозиназы снижается, фермент работает менее активно, и синтез меланина замедляется. Мочка носа, лишённая постоянного притока свежего пигмента, постепенно светлеет.

Понижение температуры

На морозе температура периферических тканей (в том числе кончика носа) падает. Тирозиназа, как и большинство ферментов, имеет температурный оптимум, при отклонении от которого скорость катализа (т.е. ускорения химической реакции) снижается. Холод замедляет работу фермента дважды. Прямо — через снижение кинетической энергии молекул и замедление конформационных изменений фермента. Косвенно — через сужение периферических сосудов (вазоконстрикцию), что уменьшает приток крови и, соответственно, доставку субстрата (тирозина) и кофакторов (меди) к меланоцитам носа.

Сезонные изменения гормонального фона

Сокращение светового дня влияет на выработку мелатонина в шишковидной железе (эпифизе). Мелатонин — гормон, который вырабатывается в темноте и подавляется светом. Зимой уровень мелатонина повышается, а он, в свою очередь, ингибирует выработку меланотропина (MSH) в гипофизе. MSH — это главный гормональный стимулятор меланогенеза.

Это объясняет, почему «зимний нос» — сезонное явление, привязанное именно к холодному времени года, а не просто к случайным колебаниям.

Возможный сезонный дефицит нутриентов

В зимний период у собак, получающих натуральное кормление (или несбалансированный рацион), может возникать дефицит некоторых витаминов и минералов. Особенно критичны:

Медь — без неё тирозиназа неактивна.

Цинк — участвует в транспорте пигмента в волосяной фолликул и защищает от фотодеструкции.

Витамин E — антиоксидант, защищающий меланоциты от окислительного стресса.

Тирозин и фенилаланин — аминокислоты-предшественники меланина.

Дефицит может быть не абсолютным, а относительным: зимой энергетические потребности организма меняются (особенно у собак, живущих на улице или активно работающих на холоде), и на пигментацию остаётся меньше «ресурсов».

Вывод по разделу: зимой нос светлеет, потому что одновременно включаются несколько механизмов: меньше УФ (снижается стимуляция тирозиназы), холод (замедляет фермент кинетически и через вазоконстрикцию), больше мелатонина (подавляет MSH, который стимулирует меланогенез), и возможный дефицит нутриентов. Эти факторы действуют одновременно и взаимосвязано — именно поэтому эффект заметен именно зимой.

Генетика «зимнего носа»: как наследуется и в каких поколениях проявляется

 Это один из самых важных вопросов для людей, занимающихся разведением собак. Разберём его подробно.

Сезонная гипопигментация носа — это фенотип, а не генотип

Ключевое разграничение: сезонная гипопигментация носа — это фенотипическая реакция (то есть проявление генотипа под влиянием среды), а не мутация, которая передаётся как дефект. Гены, отвечающие за пигментацию, у собаки с «зимним носом» остаются неизменными. Меняется лишь экспрессия этих генов под влиянием внешних факторов (температура, свет, гормоны).

Аналогия: у человека волосы могут выгорать на солнце — это фенотипическая реакция, а не изменение ДНК. Дети от такого человека родятся со своим исходным цветом волос.

Какие гены вовлечены

Пигментация у собак контролируется сложной системой генов. Ключевые локусы, имеющие отношение к «зимнему носу»:

Локус B (коричневый, TYRP1). Определяет, будет ли эумеланин чёрным или коричневым. Собаки с генотипом bb (гомозиготные по рецессивному аллелю) имеют коричневый (печёночный) нос. У таких собак «зимний нос» может проявляться ярче, поскольку исходный уровень пигмента ниже.

Локус D (разбавление, MLPH). Определяет разбавление пигмента. Собаки dd имеют «голубой» (осветлённый) окрас и более светлую мочку носа. У них «зимний нос» также может быть выражен сильнее.

Гены, контролирующие активность тирозиназы (TYR). Полиморфизмы в гене тирозиназы могут влиять на чувствительность фермента к температуре и УФ. У собак, у которых тирозиназа более термолабильна (чувствительна к холоду), «зимний нос» проявляется ярче. Это наследуемый признак, но он полигенный — то есть определяется комбинацией нескольких генов, а не одним.

Гены, связанные с адаптацией к холоду. При целенаправленной селекции под задачу повышения холодостойкости (что актуально для банхаров, хаски и других северных пород) могут закрепляться не только гены, напрямую отвечающие за терморегуляцию, но и соседние гены (в той же хромосоме), влияющие на пигментацию. Это явление называется плейотропией — один ген влияет на несколько фенотипических признаков. Связь фенотипа (внешнего вида) и холодостойкости — следствие плейотропии или сцепления генов, а не самостоятельной адаптивной ценности светлого носа.

Как наследуется предрасположенность к появлению признака сезонной гипопигментации носа

Поскольку сезонная гипопигментация носа — полигенный признак, наследование не подчиняется простым менделевским соотношениям.

Возможные сценарии передачи признака сезонной гипопигментации носа:

Сценарий 1. Оба родителя не проявляют «зимний нос». Если оба родителя гомозиготны по «устойчивым» вариантам генов тирозиназы, потомство, скорее всего, тоже не будет проявлять признак сезонной гипопигментации носа. Однако если оба родителя гетерозиготны (носители «чувствительных» вариантов, которые не проявляются фенотипически из-за компенсации другими генами), у потомства может произойти комбинаторное расщепление, и часть щенков проявит «зимний нос». Это особенно вероятно в первом поколении (F1) от двух внешне «чистых» родителей.

Сценарий 2. Один родитель проявляет, другой — нет. Если один родитель гетерозиготен по «чувствительным» аллелям, а другой гомозиготен по «устойчивым», потомство будет смешанным: примерно половина щенков может унаследовать предрасположенность, половина — нет. Однако из-за полигенности реальные пропорции будут отличаться от классического 1:1.

Сценарий 3. Оба родителя имеют признак сезонной гипопигментации носа. Вероятность проявления признака у потомства максимальна, но не 100%, поскольку на фенотип влияет и среда. Если щенки от таких родителей будут содержаться в тёплом климате с длинным световым днём, «зимний нос» может не проявиться вообще — гены есть, но условия не запускают реакцию.

Сценарий 4. Проявление во втором поколении (F2). Если в F1 признак не проявился (например, у всех щенков носы оставались тёмными), это не значит, что генетическая предрасположенность исчезла. При скрещивании F1 между собой (или с носителем) во втором поколении может произойти рекомбинация, и «зимний нос» внезапно проявится у части потомков. Это классический сценарий для полигенных признаков: они «прячутся» в первом поколении и вырисовываются во втором и последующих.

Вывод по разделу: признак не накапливается и не ухудшает племенное качество, признак сезонной гипопигментации носа не накапливается как дефект. Поскольку сезонная гипопигментация носа это не мутация, а вариация экспрессии существующих генов, «зимний нос» не ведёт к накоплению наследственных дефектов в поголовье. Собаки с таким признаком дают здоровое потомство, и среди щенков нет повышенной частоты каких-либо патологий, связанных с пигментацией или другими отклонениями. Сезонная гипопигментация носа — полигенный, фенотипически пластичный признак. Он может проявляться в разных поколениях в зависимости от комбинации аллелей нескольких генов и условий среды. Два родителя без «зимнего носа» могут дать потомство с этим признаком (если они носители), и наоборот — два родителя с «зимним носом» могут дать щенков, у которых он не проявится.

Эволюционный и исторический контекст, попытка объяснить причины появления признака сезонной гипопигментации носа

Гипотеза о климате и условиях жизни предков  

Многие породы, у которых «зимний нос» встречается чаще (хаски, лабрадоры, ретриверы, бернские зенненхунды, банхары), исторически формировались в условиях, характеризующихся либо выраженной сезонностью (короткий световой день зимой, долгий — летом), либо высокогорным климатом (интенсивный УФ летом, сильный холод зимой). Возникает естественный вопрос: могла ли такая способность носа светлеть зимой быть связана с адаптацией к этим условиям? Прямая и жёсткая связь не доказана, но логика в гипотезе есть.

Рассмотрим два сценария:

Сценарий 1. Предки жили в северных, холодных регионах.

Особенность таких регионов: мало солнца зимой, мало УФ, большая неравномерность солнечного света — полярные дни летом. В северных регионах зимой световой день крайне короток (а за полярным кругом — отсутствует), а летом, наоборот, светло почти круглосуточно. УФ-стимуляция меланогенеза в таких условиях крайне неравномерна или наоборот крайне велика. Популяции, сформировавшиеся в таком климате, могли приобрести повышенную чувствительность тирозиназы к сезонным колебаниям УФ — потому что в условиях длинной полярной ночи фермент всё равно работал бы минимально, и организму было невыгодно «тратить ресурсы» на постоянную выработку меланина. Летом же, при полярном дне, стимуляция резко возрастает, и пигмент возвращается. Такой цикл мог закрепиться отбором — не как прямая адаптация, а как побочный результат отбора на общую выживаемость в условиях резкой сезонности.

Сценарий 2. Предки жили в высокогорных регионах

Особенность таких регионов: много УФ излучения, холодно, большой контраст температур день/ночь даже в теплое время года. В горах на больших высотах интенсивность УФ-излучения выше (из-за тонкого слоя атмосферы), но температура при этом низкая — даже летом. Здесь создаётся парадоксальная ситуация: УФ стимулирует меланогенез, но холод одновременно подавляет тирозиназу. У собак, формировавшихся в таких условиях, мог закрепиться вариант тирозиназы / «программы» биохимического регулирования организма, которая чувствителена к температуре сильнее, чем к УФ. Тогда зимой (или на большой высоте, где всегда холодно) нос будет светлеть, несмотря на обилие УФ. Это объяснило бы, почему «зимний нос» встречается и у горных пород (бернские зенненхунды) и, в частности, у линий собак породы монгольских банхар, предки которых проживали именно в горных районах Монголии, высота гор в которых достигает 4000 метров и более – это действительно и по-настоящему высокогорная местность. Я склонен думать и выдвинуть версию, что именно это и является основной причиной, или если хотите – маркером, наличия признака сезонной гипопигментации носа у некоторых линий монгольского банхара.

Хороший пример – кавказские овчарки волкодавы, именно не выставочные, а локального, аборигенного типа, которые живут поколениями не в долинах, а именно в высокогорных частях Кавказа (где высоты гор еще выше, чем в Альпах и Алтае), и у них тоже встречается такой признак, и даже летом остаётся. В недавней поезке по Сереному Кавказу я таких собаки видел и размещал фото и видео в форуме.

Также я заметил интересную уверен неслучайность – Небесный Страж Уран имеет такой признак — небольшое осветление мочки носа зимой, а его дед имел кличку Altain Arslan (что в переводе значит Алтайский Лев). Т.е. в самом имени предка «записано», что он родом из самой высокогорной части Монголии, с гор монгольского Алтая! Вообще у монголов принято традиционно давать «двойные» клички своим собакам, подчеркивая место, откуда собака родом. Например отец Небесного Стража Навсикаи  (у которой также есть признак осветления мочки носа, но он менее выражен, чем у её сына Урана) имеет кличку Zavkhan Khoilog (Завхан Хойлог), что дословно значит Завханский Беркут, где Завхан — аймак, т.е. провинция на западе Монголии, на территории которой расположен Хангайский хребет — также одна из самых высокогорных областей Монголии!

Разберем подробнее гипотезу о высокогорном происхождении линий банхаров, у которых есть признак сезонной гипопигментации носа, учитывая эволюционные и биохимические механизмы появления фенотипических признаков.

Сезонное снижение активности тирозиназы (и, как следствие, синтеза меланина) в холодный период МОЖНО и НУЖНО трактовать как адаптацию: в условиях дефицита ресурсов зимой и ужесточения условий жизни в виду сильного снижения температур организм ОБЯЗАН «экономить» — организм просто ОБЯЗАН включать механизмы и инструменты, которые позволят ему не тратить энергию на «второстепенные» задачи. Производство пигмента меланина, который не является критически важным для обеспечения основных функций организма для выживания, и есть второстепенная задача в жизнедеятельности организма. Ведь сам по себе тирозин — это не «сверхважный» ресурс, который организм в холодах должен беречь и что важно в случае рассмотрения признака осветления носа — его не надо накапливать. С другой стороны, тирозин и вещества, сопутствующие его образованию, участвуют во множестве процессов параллельно. Например:

• Тирозин — предшественник не только меланина, но и гормонов щитовидной железы, а также катехоламинов (дофамина, адреналина, норадреналина), которые напрямую влияют на уровень энергии, реакцию на стресс и работу нервной системы.
• Медь, цинк входят в состав многих ферментов, а не только тирозиназы.
• Витамин Е также участвует во многих процессах, необходимых для нормальной деятельности орзанизма
• Кислород критически важен для клеточного дыхания — процесса, в ходе которого в митохондриях вырабатывается основная масса энергии (АТФ).

Отдельно сделаю акцент на том, что в высокогорье усвоение кислорода тканями любых организмов — процесс экстремельно и критически важный для жизни. Общеизвестно, что холод косвенно усугубляет ситуацию с гипоксией — т.е. с нехваткой кислорода. Важно понимать, что гипоксия это не нехватка кислрода. В высокогорье, да кислорода меньше — это природный факт. Но речь о другом. Организмы животных, да и людей, проживающих в высокогорье имеют легкие бОльшего обхема, у них по-другому работает сердце… — и они приспособлены к меньшему уровню кислорода через то, что «прокачивают» через лёгкие к прочь большие его объемы. Гипоксия это именно УСВОЕНИЕ кислорода, который организм со всеми его измененными функциями может усвоить, дословно с греческого гипоксия значит «недо-окисление». В холоде, зимой процессы окисления, как и многие другие, также замедляются, для их работы нужны ресурсы, в том числе биохимические. Добывать из кроме как изнутри организма неоткуда. Когда становится холодно, организм запускает защитные реакции: спазм периферических сосудов, дрожь. Чтобы поддерживать жизненно более важные процессы (например, термогенез — т.е. поддержание температуры телы), потребность тканей в кислороде возрастает. И вот тут возникает проблема: если в окружающей среде кислорода и так мало (из-за высоты), а тканям его нужно больше, то дефицит кислорода и другие нутриентов становится существенно ощутимее. То есть холод не «создаёт» нехватку кислорода в окружающей среде высокогорья, но делает её более выраженной для самого организма на фоне уже имеющейся высотной гипоксии.

Напомню и отдельно отмечу, что указанная выше двувалентная медь Cu2+\text{Cu}^{2+}Cu2+, которая присутствует в центре белка тирозиназы, является по сути окислителем, а реакция этого окислителя например с цинком, о котором таже шла речь выше экзотермическая, т.е. с выделением тепла! Таким образом и с этой стороны оправдано «перенаправление» ресурса медьсодержащего белка в составе тирозиназы на другие функции организма, в частности на поддержание температуры в холодное время.

Рассмотрим также другие возможные версии и причины, такую как защита от окислительного стресса и «ферроптоза». Под воздействием холода в клетках накапливаются липиды, и это повышает риск особого вида клеточной гибели — ферроптоза. Исследования (в том числе на грибах и клетках мышей) показали: вещества, аминокислоты предшественники меланина работают как буфер: они связывают избыток железа, который запускает цепную реакцию окисления липидов, и тем самым снижают риск ферроптоза. То есть временное снижение синтеза меланина — это не «побочный эффект», а часть регуляторного механизма: организм сознательно ограничивает этот путь, чтобы перенаправить ресурсы на более критичные в холод задачи и защитить клетки. 

Перераспределение ограниченных ресурсов. В суровых условиях (холод, короткий световой день, и однозначно менее калорийный зимний рацион) организм просто обязан оптимизировать траты.

Например тирозин — это не только строительный материал для меланина. Из тирозина также синтезируются такие ОЧЕНЬ важные вещества, например гормоны щитовидной железы и катехоламины (дофамин, адреналин, норадреналин), которые напрямую влияют на уровень энергии, реакцию на стресс и работу нервной системы. Когда ресурсов мало, организм просто ОБЯЗАН временно «притормозить» менее приоритетный процесс (синтез пигмента) и направить тирозин на поддержание термогенеза, активности и адаптационных реакций.

Другой пример: нужный для вопроизводства тирозина и далее меланина витамин Е помогает поддерживать нормальный гомеостаз скелетных мышц: при физической нагрузке (которая часто сопровождает выживание в суровых условиях) в мышцах активно идут окислительные процессы. Витамин Е работает как защитник, помогая клеткам (в том числе клеткам кожи, сосудов, мышц) противостоять этому дополнительному окислительному стрессу. Витамин Е также влияет на синтез некоторых белков (например, миоглобина, который запасает кислород в мышцах), участвует в противовоспалительных реакциях и поддерживает иммунную систему.. И т.д.

Вывод по разделу и гипотезе: природа не выставка, природа не «заботится» о внешнем виде — она отбирает, развивает и совершествует то, что даёт преимущество в выживании. Резюмируя вышесказанное можно предположить, что такой признак как сезонное осветление носа, вполне может рассматриваться как потенциально полезный в контексте исторического образа жизни предков. Инструменты эволюции работают на адаптацию и выживание через защиту клеток, экономию ресурсов и перераспределение метаболитов. В холод организму нужно решать комплекс задач: сохранять тепло, защищать кожу от пересыхания, поддерживать иммунитет и баланс всех систем организма. Хоть меланин сам по себе и обладает антиоксидантными свойствами — он может нейтрализовать свободные радикалы, но в условиях общего стресса и необходимости выжить приоритеты однозначно будут смещаться: в этот период более критичны другие системы защиты, и временное снижение пигментации — это жизненно необходимый компромисс. Всё это объясняет, почему такой механизм мог закрепиться у пород, исторически живших в холодном, суровом высокогорном климате, и в частности — у некоторых линий монгольских аборигенных собак банхаров.

Уточнение: в научной среде пока нет даже предпосылок к вышеуказанному. Вышуеказанное в разделе — моя личная гипотеза, я нигде о ней не читал, даже выкладок по этой теме нет, но, я уверен, эта гипотеза имеет право на существование, ибо базируется на основополагающих принципах Природы и биохимии: именно так работает адаптация для того, чтобы организм в течении сотен и тысяч лет смог выжить.

Гипотеза о плейотропии и коррелятивным отборе

Если говорить об «искусственном» разведении (а не аборигенном) пород и линий собак, важно также понимать, что «зимний нос», т.е. сезонная гипопигментация носа, скорее всего, не был самостоятельным признаком, ради которого человек отбирал особей для дальнейшего разведения. Этот признак появился как коррелятивный (т.е. сопутствующий, побочный) результат отбора по другому, более важному признаку, например по холодостойкости. Гены, отвечающие за холодостойкость (например, гены, влияющие на толщину подкожного жира, качество подшёрстка, сосудистую реакцию на холод), могут / могли находиться в той же хромосоме, что и гены, влияющие на пигментацию. При отборе по холодостойкости эти гены пигментации «ехали вместе» (genetic hitchhiking) и закреплялись в популяции. Это означает, что сезонная гипопигментация носа — «побочный» эффект селекционной программы, который проявляется фенотипически только при определённых условиях среды. Этот вариант, скорее всего может относиться к молодым породам, созданным человеком (бернский зененхунд например), к банхарам такое сложно отнести, потому что порода монгольских собак сотни и тысячи лет формировалась самостоятельно, как ландрас, как абориген, с минимальным влиянием человека.

Влияние признака сезонной гипопигментации носа на качество жизни собаки и её потомства

Влияние на собаку

Само по себе сезонное осветление мочки носа не влияет на качество жизни собаки. Нос продолжает выполнять все свои функции: обоняние не нарушается, дыхание не страдает, общее самочувствие не меняется. Собака с «зимним носом» ведёт себя так же активно, ест с тем же аппетитом, играет, как и собака с тёмным носом. Коммуникативные особенности собаки и её рабочие качества никак не меняются. Т.е. можно обоснованно и аргументировано утверждать, что собака с признаком сезонного осветления носа такая же здоровая, как и собака без такого признака.

Влияние на потомство собаки

Как уже разобрано выше, «зимний нос» или сезонноя гипопигментация носа — фенотипическая реакция, а не наследственное заболевание. Гены не меняются. А следовательно, щенки от собаки с «зимним носом» не наследуют «зимний нос» как дефект. Это и не является дефектом как доказано с разных сторон выше. Щенки от собак с признаком сезонной гипопигментации носа наследуют генетическую предрасположенность (варианты генов, делающие тирозиназу чувствительной к сезонным факторам), которая может проявиться или не проявиться в зависимости от условий содержания и комбинации генов от обоих родителей.

Отдельных масштабных клинических исследований, посвящённых исключительно сезонной гипопигментации носа у банхаров, также как и или других пород, в открытой научной литературе не нашлось. Тема чаще обсуждается в кинологических сообществах и ветеринарных обзорах, но к сожалению только в формате «я так думаю» и «мне такое нравится / не нравится», что нельзя воспринимать серьезно и как доказательную базу.

Накопленные наблюдательные данные от заводчиков собак разных пород с признаком сезонной гипопигментации носа, наблюдения за белыми и другим банхарами и их потомством подтверждают сезонный и обратимый характер явления, и отсутствие негативного влияния на здоровье собаки и её потомство.

Наблюдения за щенками, на данный момент уже четырех помётов Небесного Стража Урана, имеющим признак сезонной гипопигментации носа (у него летом появляется небольшая, не яркая светлая полоска на носу) позволяют с уверенностью и уже статистически утверждать, что признак передается примерно в 30 % потомства.

Наблюдения за щенками уже также четырех пометов Небесный Страж Арет + Небесный Страж Навсикая (которая также имеет признак сезонного осветления носа) подтверждает то же самое — все щенки здоровы и красивы, и кстати в этой комбинации родителей признак осветления носа НЕ передался ни одному из потомков. По крайней мере первому поколению.

Вывод по разделу: «зимний нос» или сезонная гипопигментация носа не снижает качество жизни собаки, не передаётся потомству как дефект и не накапливается в поголовье как признак.

Что можно сделать и нужно ли вообще что-то делать?

Если у собаки зимой посветлел нос, и других симптомов нет — ничего делать не нужно. Это физиологическая норма. Пигмент восстановится сам, когда потеплеет и увеличится световой день. Однако если вам «мозилит» глаза посветлевший нос вашей собаки, вы хотите поддержать пигментацию или ускорить её восстановление, есть несколько возможных действий.

Коррекция рациона

Поскольку тирозиназа — фермент, которому нужны «строительные материалы» и кофакторы, имеет смысл проверить, достаточно ли их в корме.

Аминокислоты:

• Тирозин— прямой предшественник меланина. Натуральные источники: говяжья печень, куриные яичные желтки, треска, творог.
• Фенилаланин— в печени превращается в тирозин. Содержится в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах.
• Иногда ветеринары рекомендуют добавки с L-тирозином(и в паре с L-фенилаланином). Дозировки должен подбирать врач.

Осторожно: избыток тирозина (свыше 5 г в сутки) может вызвать гиперактивность и тахикардию, особенно у пожилых кобелей.

Минералы:

• Медь— ключевой компонент тирозиназы. Дефицит меди напрямую снижает активность фермента и может проявляться в общем ослаблении пигментации (шерсть становится рыжеватой, бурой).
• Цинк— участвует в транспорте пигмента и защите от фотодеструкции.

Примечание: если добавляете медь и цинк в питание, то не давайте их в один приём — они конкурируют за усвоение.

Витамины и антиоксиданты:

• Витамин E— защищает меланоциты от окислительного стресса, поддерживает их стабильную работу.
• Витамин C— иногда упоминается в рекомендациях, но его роль в меланогенезе менее выражена.
• Омега-3 и Омега-6(рыбий жир, лососёвое масло) — улучшают общее состояние кожи и шерсти, что косвенно помогает пигментации.

Добавки на основе морских водорослей:

В ветеринарных добавках есть компоненты из морских водорослей, которые комплексно поддерживают минеральный обмен и могут положительно влиять на пигментацию, но вполне можно добавлять сами сушеные морские водоросли в пищу вашему питомцу, например в кашу.

Улучшение моциона

Достаточное количество естественного света (ультрафиолета) косвенно поддерживает синтез меланина. Если собака много времени проводит на улице в солнечные дни (без перегрева и ожогов), это может помочь. Тем не менее, зимой в северных широтах УФ-излучения может быть недостаточно даже при длительных прогулках.

Вывод по разделу: надо ли что то делать, каждый решает сам. Лично я никак не тестировал и не исправлял на практике появляющийся в холодное время года у Небесного Стража Урана признак сезонной гипопигментации носа. Меня и так всё устраивало и устраивает. Уран великолепен и уникален. Поэтому вышеуказанное в разделе — это лишь логикой обоснованные возможности, но которые не могут гарантировать результат. Кроме того, если хорошо подумать, то дополнительное добавление к питанию указанных выше нутриентов может только навредить собаке. Почему? Да потому, что организмы — саморегулирующиеся системы, и в организме собаки с признаком сезонного осветление носа биохимические реакции настроены на такой тип синтеза, при котором включается механизм перенаправления ресурсов организма и биохимических «кирпичиков», из которых образуется меланин, на другие функции организма: все что поступает просто «перерабатывается» и перенаправляется по другой программе, чем у собак без такого признака. Другими словами, добавь ты дополнительно медь или цинк, синтез меланина не увеличится, а переработка этих дополнительных количеств нутриентов будет дополнительной нагрузкой на организм, и не будет вести к накоплению тирозиназы, ибо так уже запрограмировано Природой в предыдущих поколениях !

Общие выводы

• Сезонная гипопигментация носа — это не болезнь, а биохимическая особенность конкретного организма. Лечить тут ничего не нужно;
• Сезонная гипопигментация носа может передаться потомкам, а может и нет. Генетически предрасположенность к «зимнему носу» определяется комбинацией нескольких генов (включая ген TYR и, возможно, гены, сцепленные с локусами холодостойкости). Признак может проявляться в разных поколениях в зависимости от комбинации аллелей и условий среды. Может «спрятаться» в F1 и проявиться в F2. А может и не проявиться.
• На качество жизни и потомство сезонная гипопигментация носа не влияет. Нос продолжает работать, щенки не имеют наследуют никаких проблем со здоровьем, в поголовье ничего не накапливается.
• Эволюционная связь вполне вероятна, но пока статистически и экспериментально не доказана: климат в котором жили предки (северные или горные регионы) мог повлиять на закрепление чувствительности тирозиназы
• Есть большая доля вероятности, что признак сезонной гипопигментации носа у некоторых монгольских собак банхаров является «маркером» того, что предки этих собак жили в высокогорных районах Монголии — моя личная и вполне аргументированная гипотеза, имеющаяя право на существование.

Сезонная гипопигментация носа, также как и пятна на нёбе собаки или на её языке – естественная особенность фенотипа, т.е. внешности породы или особи. Это такая же особенность, как и веснушки у людей. Оба эти признака проявляются под влиянием изменения температуры и УФ излучения, оба эти признака являются результатом работы тирозиназы — фермента, который запускает превращение тирозина в промежуточные соединения, ведущие в итоге к синтезу меланина, накопленное количество которого в коже и тканях в свою очередь и определяет их цвет. Биохимический «конвейер» этих процессов и фенотипических особенностей один и тот же, передача будущим поколениям этого признака одна и та же.

Никому ведь в голову, слава Богу, не приходит говорить про людей с веснушками, что они не в стандарте, или что они чем-то хуже других. Это особенность их внешности, которая проявляется сезонно. Интересная и уникальная особенность на самом деле. И некоторым такая особенность нравится, некоторые даже влюблены в веснушки. Так почему эту особенность у собак подвергают критике и вокруг неё возникает столько домыслов? Зимний нос, или сезонная гипопигментация носа — наоборот уникальный и отличительный признак таких собак, к тому же с большой долей вероятности, являющийся маркером места происхождения, а следовательно — именно такие собаки обладают более совершенным механизмом адаптации с экстремальным условиям холода и высокогорья. Тут есть повод и задуматься и даже гордиться! Или как минимум аргументированно считать, что с собакой с таким признаком всё в полном порядке!

С уважением

Одиссей, владелец Питомника монгольских банхаров «НЕБЕСНЫЙ СТРАЖ»

Статья подготовлена на основе более 5-летнего изучения материалов по биохимии и эволюционной адаптации, а также личного опыта, изучения материалов ветеринарных обзоров, кинологических дискуссий и наблюдательных данных от заводчиков.